مطالعات اخیر دانشمندان و داروهای جدیدی که از اداره غذا و داروی آمریکا (FDA) نیز مجوز گرفته‌اند، امید به یافتن درمانی موثر و ارزان برای بیماری آلزایمر و دمانس را پر رنگ تر کرده است.
حدود ۵۵ میلیون نفر در سراسر جهان گرفتار بیماری دمانس(زوال عقل) هستند. آلزایمر شایع‌ترین نوع دمانس محسوب می‌شود که جمعیت کهنسال جهان در سراسر جهان به آن مبتلا هستند. پیش‌بینی می‌شود شمار مبتلایان به آلزایمر تا سال ۲۰۵۰ میلادی سه برابر شود.
در حال حاضر درمانهایی برای کمک به برخی علائم آلزایمر وجود دارد، اما هنوز تا درمان قطعی و ارزانی که در اختیار همه قرار گیرد راهی در پیش است.
ژوئن سال ۲۰۲۱ و زمانی که داروی آدوکانوماب (aducanumab) در آمریکا تایید شد، لحظه‌ای مهم برای بیماری آلزایمر بود، این دارو نخستین دارویی بود که املوید را که پروتئینی است که در مغز افراد در نخستین مراحل بیماری آلزایمر جمع می‌شود، هدف می‌گرفت.
آزمایش‌های بالینی نشان داد که آدوکانوماب پیشرفت بیماری را در مراحل اولیه کند می‌کند.
به تازگی آژنس داروی اروپایی (EMA) درخواست شرکت بیوژن – تولید کننده آدوکانوماب- را برای درمان موارد معتدل آلزایمر در اروپا رد کرد. با وجود این در معدودی از کلینیک‌ها در اروپا از جمله کلینیکی در آلمان از لکانماب (lecanemab) برای بیماران آلزایمری استفاده می‌کنند.
این دارو مشابه «آدوکانوماب» است و مانند آن با آنتی‌بادی کار کرده وبه پروتئینی که در مغز بیمار آلزایمری انباشته شده حمله می‌کند.
چرا باید به درمان خوش‌بین باشیم؟
درمان احتمالی نسبتا ارزان آلزایمر در راه است. پژوهشگران پروتئینی را که در پیشرفت بیماری آلزایمر دخیل است، کشف کرده‌اند. مطالعاتی که بر روی موش‌ها صورت گرفته نشان می‌دهد با حذف کامل این پروتئین یا استفاده از داروهایی که می‌تواند جلوی عملکرد آن را بگیرد، می توان علاوه بر بهبود حافظه ، اثرات آلزایمر را کاهش داد.
این نوع درمان که فعالیت پروتئین را هدف می‌گیرد، می‌تواند درمانی موثرتر و ارزان‌تر از درمانهایی باشد که در حال حاضر در دسترس است.
پژوهشگران در مرکزعلوم اعصاب رایکن در ژاپن دریافته‌اند که پروتئین آلفا- اندوسولفاین (انسا) باعث پیشرفت بیماری آلزایمر می‌شود.
مرکز تحقیقاتی رایکن در ژاپن بزرگترین انستیتوی جامع تحقیقاتی در ژاپن است که بر روی حیطه گسترده‌ای از شاخه‌های مختلف علوم پژوهش می‌کند.
نتایج تحقیقات این پژوهشگران، جزییات آزمایش‌هایی که بر روی موش‌ها صورت گرفته و داروی بالقوه آلزایمر در نشریه علمی «مولکولار سایکتری» منتشر شده است.
نشانه اصلی بیماری آلزایمر در مغز تجمع پپتیدهای آمیلوئید بتا (Aβ) است. برای سال‌ها پژوهشگران به دنبال این بودند که به چگونگی و چرایی این وضعیت پی ببرند.
تاکائومی سایدو و تیمش در مرکزعلوم اعصاب رایکن موفق شدند که در یک موش آزمایشگاهی هم تجمع آمیلوئید بتا (Aβ) و هم فراموشی – مشابه آن‌چه در انسان رخ می‌دهد- را ایجاد کنند. دانشمندان با استفاده از این مدل آزمایشگاهی سلسله وقایعی را که در مغز رخ می‌دهد و منجر به تشکیل پلاک‌‌های Aβ می‌شود، یافتند.
یافته‌‌های این تیم تحقیقاتی راهی برای درمان موثر و ارزان بیماری آلزایمر را باز می‌کند.
اما پژوهش مرکز رایکن تنها امید آلزایمری‌ها نیست. در حال حاضر بیش از ۱۰۰ دارو با ترکیبات مختلف در سراسر جهان در حال گذراندن مراحل آزمایش‌های بالینی هستند.
همزمان با افزایش شمار سالمندان مبتلا به آلزایمر بودجه‌های بیشتری به تحقیقات در مورد علل و یافتن راه درمان آن در مراکز تحقیقاتی عمده سراسر جهان اختصاص می‌یابد.
مطابق تعریف امروز دانشمندان، و تا زمانی که دارویی قطعی برای آن یافته نشود، آلزایمر بیماری برگشت‌ناپذیری زوال مغز است که در حافظه، درک، شخصیت و دیگر کارکردها اخلال ایجاد کرده و در نهایت باعث مرگ ناشی از کارافتادگی مغز می‌شود.
بیماران آلزایمری و اطرافیان آن باید هزینه‌ای اقتصادی و روانی هنگفتی را برای درمان و نیز نگهداری و مراقبت از بیمار بپردازند.
دانشمندان معتقدند که عامل ابتلا به بیماری آلزایمر ترکیبی از عوامل ژنتیکی، شیوه زندگی و عوامل زیست محیطی بر روی مغز است.
آلودگی هوا، مصرف بیش از اندازه الکل، عدم تحرک بدنی، چاقی مفرط (اوبسیتی) مصرف دخانیات یا در معرض دود سیگار دیگران قرار گرفتن، کلسترول بالا، و بیماری دیابت نوع ۲ که درست مدیریت نشود از جمله عوامل غیر ژنتیکی هستند که می‌توانند احتمال ابتلا به آلزایمر را افزایش دهند.